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  Estudo de caso: Síndrome de Guillain-Barré
22/06/2011
atualizado em: 07/12/2012

MARCONI MARTINS JOSE
MG - BELO HORIZONTE
Estudo de caso de Sindrome de Guillain Barré, sintomatologia e patologia da doença.

Área(s) de Atuação que o Presente Artigo trata
Biologia
Saúde


1.      Introdução

Segundo Jean B.O. Landry, em 1859 a síndrome de Guillain Barré (SGB) foi descrita como um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos respiratórios. Em 1916, três médicos parisienses: Georges Guillain, Jean Alexander Barré e André Strohl, demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas com celularidade normal, que ocorria no líquor dos clientes acometidos pela doença. Desde então, vários investigadores se interessaram pela síndrome, colhendo informações adicionais sobre o distúrbio, e demonstrando que outros músculos, além do grupo muscular dos membros e da respiração, poderiam ser afetados, como os da deglutição, os do trato urinário, do próprio coração e dos olhos. Os nomes alternativos da doença são: polineurite idiopática aguda, polineuropatia inflamatória aguda, polineurite infecciosa, síndrome de Guillain Barre. (SOUZA, 2007)

A síndrome de Guillain-Barré consiste em uma polirradiculopatia desmilielinizante inflamatória aguda auto-imune, na grande maioria das vezes reversível, que se caracteriza por uma desmielinização principalmente dos nervos motores, mas pode atingir também os nervos sensitivos. Caracteriza-se por comprometimento periférico ascendente, progressivo e geralmente simétrico, na qual as manifestações motoras predominam sobre as sensoriais. Caracteristicamente, há perda de força dos membros inferiores, perda do controle esfincteriano, comprometimento de pares cranianos e diminuição dos reflexos tendinosos profundos. (BOLAN, 2007)

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) tem como principal comprometimento a fraqueza muscular de caráter ascendente que proporciona uma progressiva incapacidade resultando em dificuldades quanto ao desenvolvimento das habilidades funcionais, e nesse sentido a intervenção fisioterapêutica se faz necessária e visa à readequação, principalmente da força muscular, sensibilidade e equilíbrio estático e dinâmico, exigidos ao serem restabelecidas as atividades de vida diária. (ARERO, 2007)

É denominada como uma polineuropatia inflamatória desmielinizante aguda de fibras periféricas sensoriais e motoras, de caráter auto-imune, atingindo de 1 a 2 indivíduos por 100.000 habitantes, sendo mais freqüente em homens e de qualquer faixa etária. Esta doença aparece freqüentemente associada há dias ou semanas após sintomas pregressos de uma infecção virótica respiratória superior ou gastrointestinal, ou ainda raramente após intervenções cirúrgicas. (ARERO, 2007)

A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polineurorradiculopatia inflamatória desmielinizante aguda que se desenvolve frequentemente após infec­ções, principalmente virais. Citomegalovírus, Epstein-Barr e HIV são alguns dos agentes virais associados a esta síndrome neurológica. Alguns estudos atentam para uma possível associação entre o dengue e a SGB (ORAINI, 2010)

A etiologia deste tipo de polineuropatia é auto-imune, pois acredita-se que o sistema imune do portador gera anticorpos que passam a destruir a camada de mielina circundante dos axônios, reconhecendo a mesma como um agente estranho ao organismo, culminando em uma propagação do impulso nervoso cada vez mais lenta até a sua célula-alvo. O ciclo evolutivo desta síndrome é autolimitado apresentando-se em três fases: a fase inicial (fase de instalação neurológica), a qual persiste por sete a dez dias, período de estado que se caracteriza por maior evidência dos sinais e sintomas tendo uma duração de duas a quatro semanas, e a última fase de resolução da sintomatologia que ocorre de duas a três semanas do período de estado. (ARERO, 2007)

A camada de mielina é constituída de lipídios e proteínas formadas no sistema nervosas periférico, pelas células de Schwann, na qual conferem aos axônios (prolongamento que se estende do corpo celular até as terminações pré-sinápticas do neurônio) uma cobertura isolante e responsável pela alta intensidade de propagação dos impulsos nervosos, em uma condição saltatória através dos nódulos de Ranvier, até a periferia. A destruição da mielina circundante das fibras nervosas induz aos processos de desmielinização segmentar ou degeneração axonal, no qual estes impedem a eficiente condução dos sinais elétricos das vias sensoriais e motoras implicando em fraqueza muscular proporcional ao número de motoneurônios afetados e no comprometimento da propriocepção. (ARERO, 2007)

A desmielinização segmentar é designada como a degeneração focal da bainha de mielina com preservação do seu axônio, no qual o período de recuperação da função é rápido, uma vez que o axônio está intacto necessitando somente de sua remielinização. Nesse tipo de alteração há o comprometimento de internodos isolados ou múltiplos da bainha de mielina, de caráter intercalado, se iniciando a partir do nódulo de Ranvier, resultando em estruturas denominadas figuras de mielina que são os materiais identificados próximo ao axônio. Na vigência desta situação o axônio se encontra desnudo, ou seja, sem parte do revestimento da mielina, porém com o prolongamento das células de Schawnn, onde a partir destas células pode ser iniciado o processo de remielinização por envolvimento do axônio, a princípio com pequenas lâminas que progridem com o tempo, a fim de restaurar a via de propagação do impulso nervoso. Já o processo de degeneração axonal é resultante de lesão metabólica do neurônio, em que a recuperação é mais lenta levando de meses a anos, pois o axônio deve primeiro regenerar e conectar-se ao músculo para só depois restaurar sua função. Neste tipo de degeneração, em que o processo patológico se encontra no neurônio, não há como manter a integralidade funcional, e com isso a mielina se degenera secundariamente, de tal forma que é englobada e digerida macrófagos. Nesta situação poderá haver regeneração axonal, em que o axônio cresce ao longo de células de Schawnn, caso esteja intacto o cone crescimento, estrutura aderida ao corpo celular do neurônio que guia este crescimento. (ARERO, 2007)

Devido a essa agressão constante à camada de mielina, a fraqueza muscular se torna então a principal característica da SGB sendo de caráter progressivo, simétrica e ascendente, onde a intensidade varia de fraqueza mínima em membros inferiores, até paralisia total dos quatro membros, tronco, dos músculos envolvidos na respiração, paralisia bulbar e facial. Porém, outros sinais compõem o quadro clínico tais como parestesia e dor em queimação, comprometimento da propriocepção articular, principalmente ao nível de membros inferiores; desregulação autonômica com a flutuação da pressão arterial, da freqüência cardíaca e hipotensão ortostática; hiporeflexia principalmente bicipital e patelar ou até mesmo arreflexia distal; hipersensibilidade ao toque; comprometimento dos nervos cranianos resultando em diplegia facial, disfagia e disartria. (ARERO, 2007)

O processo fisiopatológico básico da SGB, no que se refere à desmielinização inflamatória, parece envolver fatores imunológicos. Os mecanismos imunes celulares e humoral têm provavelmente um papel no desenvolvimento da doença. Alguns pontos críticos da doença permanecem enigmáticos, incluindo a natureza e o local da resposta imune e os fatores do hospedeiro que permitem o desenvolvimento do SGB. (BOLAN, 2007)

Um dos principais agravantes para o óbito destes pacientes é a insuficiência respiratória, devido à rápida ascensão da parecia que podem levar à necessidade de assistência ventilatória, uma vez que podem atingir a musculatura diafragmática, a intercostal, músculos da faringe, laringe e língua. Tal circunstância pode culminar em alteração do drive respiratório, aumento da freqüência cardíaca, respiração paradoxal, diminuição do reflexo de tosse, alteração da relação ventilação/perfusão, hipoventilação, atelectasia e hirpercapnia. (ARERO, 2007) – Grifo nosso

Portanto, o diagnóstico é feito a partir da investigação da sintomatologia devendo fechar um quadro de desenvolvimento agudo de neuropatia sensitivomotora simétrica após episódios viróticos ou intervenção cirúrgica, associada a exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) e achados de eletroneuromiografia. No exame de líquor a contagem de proteínas comumente está aumentada apresentando valores entre 100 a 300 mg/dL (normalidade entre 15 a 50mg/dL), sendo que essa elevação se dá porque a permeabilidade das raízes nervosas na medula espinhal esta alterada potencializando a entrada de proteínas da corrente sanguínea ou impedindo que as mesmas sejam absorvidas pelo LCR. E a eletroneuromiografia registra a acentuada queda dos potenciais de ação musculares, representando a lentificação da condução nervosa pelo axônio. (ARERO, 2007)

Geralmente, em cerca de 2/3 dos casos com SGB, uma infecção respiratória aguda ou gastrointestinal, clinicamente identificada ou evidenciada pela subida do título sérico de Igs, precede o início do SGB em 1 a 3 semanas. Dos agentes envolvidos nas infecções, salientam-se o Campylobacter jejuni (10-30% dos doentes com SGB demonstram evidências de infecção recente), Mycoplasma pneumoniae, citomegalovírus, Epstein-Barr, vírus da imunodeficiência e, ainda, vacinas com agentes atenuados ou mortos[1]. Uma pequena percentagem parece ser precedida de uma intervenção cirúrgica, linfoma ou lúpus eritematoso disseminado. (BOLAN, 2007)

A doença ocorre em todas as partes do mundo, em qualquer época do ano, afetando adultos e crianças, independente da classe social e dos hábitos de vida. (SOUZA, 2007). Um estudo realizado na Índia, demonstrou a associação da doença com a malária, relatando 11 casos da síndrome após 1 a 2 semanas da infecção aguda pelo Plasmodium sp. Outros eventos precedentes incluem: procedimentos cirúrgicos, vacinações, doenças linfomatosas (particularmente linfoma Hodgkin) e doenças auto-imunes. (SOUZA, 2007)

Algumas séries mostram homens mais susceptíveis que as mulheres em torno de 1,25:1. Em muitas pessoas, o início é precedido por infecção de vias respiratórias altas, de gastrenterite aguda, portadores de HIV, HTLV, CMV, herpes (zoster), câncer, lupus e num pequeno número de casos por vacinação especialmente contra gripe e em raras ocasiões contra hepatite B. (SOUZA, 2007)


2.      Equipe

Marconi Martins José – CRBio 37.821/04-D, Biólogo, Esp. em Microbiologia Médica pela PUC/MG (2003), acadêmico de Enfermagem pela Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais – 4º Período (Adaptação de curso – Obtenção de novo título).


3.      Objetivos

4.1 Geral

·        Colocar em pratica conceitos e informações adquiridas na disciplina de Semiologia e Semiotécnica.

·        Fazer estudo de caso real


4.      Metas

·        Identificar as informações necessárias do paciente para a execução de uma boa clinica médica.


5.      Metodologia

Observativo, onde se observa a sintomatologia apresentada pelo paciente e observação das anotações do prontuário médico e prontuário de enfermagem. Realizou-se questionamentos ao paciente onde tentou-se obter informações de sua história pregressa, queixa atual, e observações clinicas.

 


6.      Da visita

Em 13 de Abril de 2011, foi realizado uma visita no Hospital Universitário São José, na disciplina de Semiologia, com a professora da disciplina Semiologia e Enfermeira Valéria França, localizado na Rua Aimorés, 2.896 - Santo Agostinho. No 4º Andar, na enfermaria adulto, no turno da tarde, encontrava no leito 460, o Senhor JM onde observou-se que se tratava de um paciente de 61 anos, 6 meses e 15 dias de idade. Foi realizado a coleta de dados e ao curso da doença apresentada. Encontrava hidratado, acianético, hipocorado (+/4+), conciente, ictérico (4/4+);

Foi observado que no seu prontuário continha as seguintes anotações realizadas pelos enfermeiros do dia: “ACV: BNRNF em 2T; PA 120/160; FC: 83 bpm AR.” Foi questionado ao senhor JM e nos informou que, encontra no hospital a 30 dias; encontra-se lucito durante a entrevista. Foi observado que foi realizado exames laboratoriais no dia 12/4/2011, porem não havia anotação no prontuário dos resultados e nem os exames encontravam anexos. Foi observado que o paciente encontrava com membro inferior direito com o PE defeituoso, onde se notou a necessidade de se colocar um coxim nos membros inferiores para o conforto do paciente, coisa que não havia. Foi observado que não havia acompanhante e queixava de dores no peito. Possui calvise e os olhos apresentavam bastante vermelhos; foi observado que possuía escara na região sacral. Estava usando fraldas geriátricas e possuía muita dificuldade em respirar. Encontrava durante a entrevista em decúbito dorsal com inclinação de 45º, posição de melhor conforto; segundo o paciente e anotações no prontuário, não possuía rejeição a alimentação. Possuía sonda para eliminar urina. Informou que não possuía sensibilidades nos membros inferiores.

No prontuário do paciente JM, não foi encontrado diagnóstico cinético funcional de tetraparesia com predomínio em membros inferiores. Não foi encontrado nenhuma evolução, histórico ou anamnese ou qualquer tipo de avaliação da equipe de fisioterapia responsável pela fisioterapêutica cinético-funcional do hospital e não estava sendo acompanhado por fisioterapeuta, segundo prontuário 460.

Segundo Brunner e Studarth[2], a síndrome de Guillain Barré é considerada uma emergência médica, sendo o paciente tratado em uma unidade de terapia intensiva. (SOUZA, 2007), o que não foi observado no Hospital Universitário São José. As literaturas orientam um cuidado maior aos portador da Síndrome de Guillain Barre.


7.      Desenvolvimento

A síndrome de Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma doença auto-imune e segundo vasta bibliografia, está relacionada com a ativação do sistema imunológico com um patogeno que pode ser vírus, bactéria ou fungo que faz com que o sistema imunológico comece a atacar o hospedeiro, conhecida como reação imunológica contra o hospedeiro ou doença auto-imune.

Os sintomas iniciais constituem formigamento e “sensações de alfinetadas e agulhadas” nos pés, podendo ser associado a lombalgia aguda. O paciente geralmente tem fraqueza muscular, a qual costuma ser proeminente nas pernas, porém os braços ou a musculatura craniana podem ser inicialmente acometidos. (BOLAN, 2007)

Nos casos com início abrupto, dor à palpação e espontânea nos músculos é comum nos estágios iniciais. A fraqueza progride, atingindo o máximo dentro de 30 dias e, em geral, em 14 dias. A progressão pode ser alarmantemente rápida, de modo que pode ocorrer perda de funções fundamentais, como a respiração, em poucos dias ou até mesmo em algumas horas. O envolvimento bulbar ocorre em cerca de 50% dos casos. A taxa elevada de mortalidade relacionada à doença poderia ser explicada pela rápida paresia de músculos respiratórios, seguidos de falência respiratória. (BOLAN, 2007)

Não há nenhum teste específico para o diagnóstico, sendo feito pelas características clínicas e também pela alteração do líquido cefalorraquidiano; a proteína está elevada mais que o dobro do limite superior do normal, o nível de glicose é normal e não há pleocitose. (BOLAN, 2007)

A doença manifesta com sintomas que devem ser criteriosamente anotadas pelo médico e enfermeiro e confirmadas através de exames laboratorial do ligo. E realizado uma pulsão lombar onde o responsável técnico em fazê-la é um médico especialista em cirurgia ou neurologia. O material coletado deve ser encaminhado ao laboratório de análises clinicas para a realização de pesquisa confirmativa da SGB.

Por ser uma doença que ataca a mielina, pode ser revertida porem, o tratamento e doloroso e longo. O tratamento é acelerado pela instituição imediata de plasmaferese ou com a terapia imunoglobulínica endovenosa (IgEV), assim como com a intervenção de uma equipe multiprofissional. A plamaferese constitui o processo de filtração do plasma sanguíneo para a remoção dos anticorpos agressores circundantes, com a retirada de 50ml/kg de, em cada uma de cinco sessões, onde o plasma é substituído por albumina, a fim de que o paciente não fique imunosuprimido e mais vulnerável a infecções. Já a terapia imunoglobulínica endovenosa (IgEV) consiste na administração em doses de 0,4g/Kg/dia durante 5 dias consecutivos, exercendo a função de anticorpos destruindo realmente as proteínas estranhas ao organismo. No que diz respeito à atuação de diferentes profissionais da área de saúde encontram-se o Fisioterapeuta, o Terapeuta Ocupacional, o Fonoaldiólogo e o Psicólogo, responsáveis por garantir a plena restauração do paciente em diferentes aspectos comprometidos com o curso da patologia. O enfermeiro nos cuidados, o Biólogo no diagnostico laboratorial, o médico na escolha da melhor terapia. A atuação fisioterapêutica na SGB assegura um retorno mais efetivo às atividades do cotidiano do portador, sendo que esta atuação é baseada principalmente na restauração do grau de força muscular progressivamente diminuído na doença, que é evidente aos pequenos esforços representado por quadro de fadiga

 


8.      Conclusão

É necessário buscar adquirir maior conhecimento dentro da área de imunologia e fisiologia médica. Apesar da medicina estar muito avançada, falta integração entre os profissionais de saúde. Muitas doenças devem ser avaliadas por equipe multi-disciplinar o que não vem acontecendo. O profissional biólogo não é integrande das equipes de saúde o que dificulta o diagnostico. Na Síndrome Guillain-Barre e necessário não só a avaliação semiológica mais laboratorial e os profissionais qualificados para a realização deste procedimento é o biólogo, biomédico e farmacêutico e muitas vezes, os médicos e enfermeiros não solicitam exames de LCR o que facilitaria muito o diagnostico da doença, tratamento e possível cura.

9.      Referencias bibliográficas

·        MOREIRA, Leila Beltrami. Principles for rational use of anti-microbials – Simpósio de Atualização em Antibióticos. Revista AMRIGS: Porto Alegre, v.48, n. 2, p.118-120, 2004.

·        BARRETO, Nero A. et al. Caracterização Fenotípica e Molecular de Neisseria Gonorroeae isoladas no Rio de Janeiro, 2002-2003. J. Brasileiro de Doenças Sexualmente Transmissíveis. Rio de Janeiro, p.32-42, 2004.

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·        AGUIAR, Eurico. Agentes antimicrobianos com inibidores de Betalactamases: associações, mecanismos de resistências, uso adequado. Brasiliamed: Brasília, v.40, n.1. p.27-32, 2003.

·        STEIN, Airton; BEHAR, Paulo; CUNHA, Carlos RH; PELLEGRIN, Lilian; FERREIRA, Jorge Alberto Santiago. Revista AMRIGS, Porto Alegre – Uso Racional de antibióticos. V.48, n.2, p.126-145, 2004.

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·        AMARAL, Sueli Andrade; SOUZA, Anne Fátima da Silva; RIBEIRO, Saadia Oliveira; OLIVEIRA, Marluce Alves Nunes. Acidentes com material perfurocortante entre profissionais de saúde em hospital privado de vitória da conquista – BA. SITIENTIBUS, Feira de Santana, n.33, p.101-114, 2005.

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·        BATISTA, Margarete Ártico; SANTOS, Márcio Antonio dos; PIVATELLI, Flávio Correa; LIMA, Aparecida Rodrigues da Silva; GODOY, Moacir Fernandes de. Eventos adversos e motivos de descarte relacionados ao reuso de produtos médicos hospitalares em angioplastia coronária. Braz J Cardiovasc Surg 2006.

FERRAZ, Álvaro Antônio Bandeira; FERRAZ, Edmundo Machado. Infecção latente de sítio cirúrgico: Hipótese ou Realidade? Rev. Col. Bras. Cir. v.30, n 2: p.148-152, 2003


[1] Indução do sistema imunológico com vírus vivo atenuado, partículas virais ou proteínas virais

[2] Bunner SCS, Studarth BB. Tratado de Enfermagem, 9 ed, v 4, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2002.


MARCONI MARTINS JOSE
MG - BELO HORIZONTE

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